OCCLUSIONI VASCOLARI RETINICHE

L’irrorazione ematica della retina è garantita da un sistema vascolare chiuso o terminale formato dalla arteria centrale della retina e dai suoi rami che porta sangue all’interno dell’occhio e dai rami efferenti della vena centrale retinica.

A seguito di varie patologie vascolari questa irrorazione può essere alterata: possono formarsi delle occlusioni parziali o totali di questi vasi. Si parla in questi casi di occlusioni o trombosi arteriose e venose. Il profilo clinico e le conseguenze possono essere ben diverse nel caso che la occlusione sia arteriosa o venosa. L’entità del danno inoltre è diversa a seconda se ad essere colpito è il vaso centrale o uno dei suoi rami. Si parla in tal caso di trombosi venose retiniche di tronco o di ramo e di occlusioni della arteria centrale della retina.

TROMBOSI VENOSE RETINICHE

I maggiori fattori di rischio di queste affezioni sono l’ipertensione arteriosa, il diabete e il glaucoma. Tutte queste patologie provocano un rallentamento del flusso di sangue e una maggiore facilità che sulle pareti interne dei vasi si formino dei depositi ematici (trombi) che ne occludono più o meno totalmente il lume. Anche l’età svolge un suo ruolo (rischio maggiore al di sopra dei 55 anni), con una lieve prevalenza del sesso maschile.

L’ipertensione sicuramente in termini di prevalenza è il maggiore fattore di rischio (73% in età superiore a 55 anni / 23% in età inferiori). Il diabete è presente nel 10% dei casi sopra i 55 anni. Altri fattori di rischio sono tutte le patologie che causano una maggiore viscosità del sangue, la iperlipemia e ipercolesterolemia. Anche in queste patologie il fumo di sigaretta svolge un suo ruolo di rilievo, così come non è da dimenticare il ruolo che possono avere le iperomocisteinemie (prevalenza variabile tra i vari studi tra il 40-50%).

La conseguenza della formazione di trombi è che in aree più o meno estese della retina venga alterata l’irrorazione del sangue con relative alterazioni funzionali della retina stessa.

La formazione e l’estensione di zone di ischemia retinica giocano un ruolo importante nell’evoluzione e nella prognosi visiva delle trombosi (forme ischemiche e non ischemiche). Altrettanto importante è la sede di formazione del trombo (trombosi venose retiniche di tronco/trombosi venose retiniche di ramo). Le alterazioni della circolazione retinica prodotte dalla trombosi oltre a provocare, soprattutto nella fase acuta, numerose emorragie retiniche, producono una variazione della permeabilità della parete dei vasi con fuoriuscita di siero che causa la presenza di essudati e di edema retinico, particolarmente invalidante se in sede centrale maculare. La sintomatologia più o meno marcata è caratterizzata prevalentemente da un appannamento visivo e da un calo della acutezza visiva abbastanza repentino, monoculare.

Sottoponendosi precocemente ad un controllo oculistico si possono scongiurare nella maggior parte dei casi le conseguenze più gravi.

Già in sede di un primo controllo, attraverso una visione del fondo oculare ed eventualmente di una retinografia, si può arrivare alla diagnosi e a valutarne l’entità.

Esami come la Fluorangiografia retinica (FAG) e la Tomografia ottica coerente (OCT) hanno un ruolo fondamentale: con la FAG si riescono ad evidenziare su tutto l’ambito retinico aree di ischemia retinica e fenomeni di essudazione vascolare; L’OCT invece è essenziale soprattutto per valutare la presenza e le caratteristiche di fenomeni

di edema nell’area centrale (edema maculare).

In queste patologie è molto utile anche una valutazione Ecocolordoppler sia dei tronchi sovra-aortici (carotidi e vertebrali) sia dei vasi orbitari ed oculari.

Le forme non ischemiche, che sono la maggioranza (75%), sono quelle che presentano una migliore prognosi (miglioramento della funzione visiva nell’arco di un periodo variabile dai 3 ai 10 mesi).

Nel 50% dei casi si ha un recupero pieno della acutezza visiva alla scadenza di un anno e di solito non residuano alterazioni del campo visivo.

Spesso in queste forme è sufficiente una terapia medica che miri ad una maggiore fluidificazione ematica; Tuttavia è necessario mantenere sotto controllo oculistico la situazione.

Nel 15% dei casi nell’arco di 3 mesi e nel 34% nell’arco di 3 anni si può avere una conversione in una forma ischemica.

Diversi sono il decorso e la prognosi delle forme ischemiche ed edematose in cui c’è una maggiore compromissione visiva a breve e lungo termine e dove si ha quindi la necessità di un approccio terapeutico differente. Nelle forme ischemiche si rende necessario un trattamento laser delle aree retiniche ischemizzate onde evitare la formazione di neovascolarizzazioni retiniche ed iridee, che producono gli eventi più invalidanti (emorragie vitreali e glaucoma emorragico). Quando si presenti un edema maculare si rivelano estremamente utili iniezioni intraoculari (iniezioni endovitreali) di particolari farmaci (AntiVEGF) o di cortisonici (Ozurdex).

Questi farmaci hanno la funzione di ridurre sensibilmente la permeabilità alterata dei vasi oltre che svolgere un ruolo nel deprimere lo sviluppo di neovascolarizzazioni. In certi casi di edema maculare può essere utile e necessario associare alle iniezioni endovitreali anche dei trattamenti laser focalizzati sulle aree ischemiche adiacenti all’area centrale (trattamenti a “griglia”) spesso eseguibili con laser particolari (“laser sottosoglia”).

Leggermente diversa è la successione di eventi nel caso che il trombo si formi in uno dei rami della vena centrale retinica (trombosi venose di ramo). Nella maggior parte dei casi sono coinvolti i settori superiori e temporali retinici (58-66% ramo temporale superiore – 29% ramo temporale inferiore). Anche in questo caso la prognosi e i provvedimenti di terapia sono diversi a seconda del coinvolgimento dell’area maculare e alla presenza o meno di aree di ischemia e/o di edema. Il rischio di un’evoluzione in glaucoma emorragico (o neovascolare) è minore e si ha una migliore prognosi visiva: 40-50% nei casi non trattati, 60-90% nei casi trattati con laser e iniezioni endovitreali.

OCCLUSIONI DELL'ARTERIA CENTRALE RETINICA E DEI SUOI RAMI

Nella maggior parte dei casi la localizzazione delle occlusioni arteriose retiniche è nella arteria centrale della retina e sono provocate da emboli provenienti da altri distretti vascolari (placche ateromasiche carotidee o dalle cavità cardiache, arteriti). L’esordio è acuto con una significativa perdita della visione monoculare e ciò è dovuto alla improvvisa ischemizzazione di tutta la retina (un vero e proprio “infarto retinico”). Solo in alcuni casi la perdita di vista è meno drammatica ossia quando è presente una arteria cilio-retinica che garantisce una vascolarizzazione della area centrale.

Superata la fase acuta anche in questi casi sono necessarie ulteriori indagini diagnostiche oculari (FAG – OCT – Ecocolordoppler dei vasi oculari) e generali (ematologiche, cardiologiche ed ecocolordoppler delle carotidi).

Questo tipo di indagini sono ancora più utili nei casi di occlusione di un ramo della arteria retinica centrale, onde orientare la terapia, riducendo la possibilità di danni permanenti della visione. La terapia deve essere il più pronta possibile poiché anche poche ore di ischemia retinica possono avere come risultato una compromissione visiva grave e duratura.

La gestione terapeutica deve essere molto simile a quella degli infarti cardiaci con farmaci fluidificanti, di solito per via iniettiva, oltre che a provvedere ad una ipotonizzazione decisa oculare. Negli eventi prognostici, oltre alla perdita della visione, è da considerare il rischio di successive neovascolarizzazioni retiniche ed iridee (2,5-31,6% nelle varie casistiche).

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